2026年10月1日至3日 哈佛大学 David Rubenstein Treehouse
本报告根据《ARDD 2026 Daily Recap》翻译整理，按日期、论坛和演讲组织内容，涵盖长寿医学、临床试验与监管、AI 药物发现、宠物与动物长寿，以及虚拟细胞。贯穿会议的共同主题是：把衰老生物学的发现转化为可验证的功能改善，并用高质量人体数据和实验验证支持研发与投资决策。
编译说明：研究结果、企业进展和预测均按原会议记录表述，代表报告时点的信息。保留原文中初步、未发表、转录待确认及样本量等限定；合并重复的议程导航和重复发言。人名、药物名及必要技术缩写保留英文，便于查阅。
10月1日 长寿医学论坛
地点：哈佛大学 David Rubenstein Treehouse 三层 Canopy Hall。主会场。
09:00–09:10 开幕致辞
George Daley｜哈佛医学院院长
核心观点：衰老研究潜力巨大，但必须抵制炒作，坚持科学严谨性并负责任地沟通。
随着全球年龄相关疾病负担增加，目标应是延长健康寿命，而非仅延长生存时间。长寿领域的乐观宣传往往超出当前证据。表观遗传时钟很有吸引力，但与衰老的因果关系尚不明确，临床及伦理应用仍待探索。
细胞重编程过早商业化，可能重演未经证实的干细胞诊所问题。他警示“治疗性误解”，并提及一例接受以抗衰老为卖点的 NAD 静脉输注后死亡的事件。科学家应避免财务利益冲突，以克制、基于事实的语言传播研究。
09:10–09:20 欢迎致辞与 XPRIZE Healthspan 概览
Jamie Justice｜XPRIZE Healthspan 健康领域执行副总裁
核心观点：总奖金1.01亿美元、周期七年的 XPRIZE Healthspan，为早期健康衰老试验建立标准化、透明的框架。
参赛团队需在一年试验中恢复老年人的肌肉、认知及免疫功能，以功能作为临床获益的衡量依据。决赛团队使用共同方案和集中资源，支持直接比较与生物标志物开发。半决赛团队中，进入早期临床测试的比例由前一年的约65%升至96%；超过70%的获奖团队在多个功能系统中显示作用。
大会公布前20支决赛团队，其中10支分享1,000万美元试验资助。方案包括生活方式、补充剂、生物制剂、老药新用、创新药和 AI 平台，北美及亚洲团队表现突出。
09:20–09:30 主席开场介绍
Alex Zhavoronkov｜英矽智能首席执行官；Evelyne Bischof｜Sheba 长寿中心医疗主任、健康长寿医学学会主席；Vadim Gladyshev｜哈佛医学院教授；Morten Scheibye-Knudsen｜哥本哈根大学教授；Jesse Poganik｜哈佛医学院讲师。
09:35–09:50 政策与监管致辞
Brian Christine｜美国公共卫生署上将、美国卫生与公众服务部卫生助理部长
核心观点：卫生政策应从被动治疗单一疾病，转向主动维护健康、延长健康寿命。
美国拥有雄厚财富和医疗能力，却在肥胖、糖尿病增加的同时，预期寿命落后于同类国家。靶向衰老生物学可能同时延缓多种疾病。他将这一方向置于 HHS“让美国再次健康”议程中，主张打破 NIH、FDA、CDC 等机构之间的壁垒。
政府应资助严谨试验，开发能预测活动能力等实质结局的标志物，并推动证据进入实践。举例包括 TRAVERSE 试验后的睾酮标签更新，以及绝经期激素治疗黑框警告的移除。肽类需要严格研究；他个人同时支持在此期间获得安全配制的肽类制剂。基础仍是营养密度高的饮食、运动、肌肉维持、睡眠及避免烟草，并提及2025—2030年膳食指南。
09:50–10:00 ARPA-H ProSPR 如何为衰老临床试验铺路
Andrew Brack｜ARPA-H 主动健康项目经理
核心观点：ProSPR 以“内在能力”为基础，建立经过验证的功能指标，为衰老疗法探索清晰监管路径。
当前瓶颈是缺乏明确的 FDA 路径。表观遗传等上游标志物发展迅速，却尚不能预测临床结局；死亡等硬终点获得监管认可，但耗时、昂贵；握力等功能指标居于两者之间，却尚未标准化。
该五年项目预算最高1.44亿美元，连接学界、初创企业、药企、FDA 和 CMS。项目已整合15个纵向数据集，构建按性别区分的 ProSPR 内在能力评分，并与斯坦福大学 Mike Snyder、Buck 研究所开发居家检测包。正在申请 FDA 临床结局评估工具资格认定，未来供所有申办方公开使用。
Elena Volpi 领导的老药新用试验计划三年纳入约1,200人，测试达格列净及 GLP-1 类药物，口服司美格鲁肽组已启动。Ⅰb期新疗法包括 Cambrian Bio 的 mTORC1 选择性雷帕霉素类似物、GPER 激动剂、可入脑的17α-雌二醇，以及靶向 LINE-1 的逆转录酶抑制剂。
10:00–10:50 治疗药物临床试验与监管要求的衔接
主持：Andrew Brack｜ARPA-H
核心观点：FDA 官员认为，进展不取决于是否将衰老定义为疾病；经过验证的功能终点和数据共享更关键。
Jeffrey Siegel｜FDA CDER 新药办公室药物评价科学办公室主任：一条路径是证明对两至三种不同年龄相关疾病均有获益；另一条是以认知、虚弱、视力等多功能领域的复合指标支持较广泛的衰老适应证。已验证替代终点可支持常规批准，“合理可能预测获益”的替代终点可支持加速批准，并通过确证试验验证。
Justin Penzenstadler｜FDA OCHEN/OND/CDER 代理副主任：近期可聚焦多病共存老年人，以硬终点开展试验，同时采集内在能力数据，为更快速终点积累验证依据。SGLT2 抑制剂、GLP-1 等老药新用试验需避免把已知心血管获益误判为广泛抗衰老作用。建议成立竞争前联盟，建立已验证标志物的“操作手册”；提交 IND 下的方案是获取监管反馈的有效途径。
Lowell M. Zeta｜FDA 局长办公室代理幕僚长：长寿与健康寿命是 FDA 和 HHS 的重点。无需先把衰老定义为疾病，传统工具还可能限制创新；应着重研究功能及“感觉良好”的数字化终点。
Steven Kozlowski｜FDA 首席科学家：建议量化多种慢病背后的共同衰老“g因子”，作为竞争前、可资格认定的终点。需要大型纵向对照数据、标准化机制证据框架，以及少量可靠的锚定标志物。衰老与长寿将进入 FDA 监管科学重点，计划于2027财年初推出新试验指南。
11:20–12:00 年龄相关疾病临床试验 从证据到疗法与监管路径
主持：Sebastien Thuault｜Nature Aging 编辑
核心观点：替代终点、共病试验和患者相关功能指标都可能形成获批路径，但标志物必须连接患者能感知的结局。
Steven Quay｜Atossa Therapeutics 首席执行官：正推动以乳腺影像密度作为乳腺癌预防替代标志物，通过加速批准先获得有条件市场准入，再确认硬终点。其“婚礼蛋糕”方法是先确定适应证、人群和病情，再选择适当标志物。患者报告结局可在两至三周内显示获益。
Jill Lee｜诺和诺德监管政策与情报总监：终极目标是预防慢性病。可开发衰老标志物路径、靶向衰老相关共病，或优先衡量患者感受、功能和生存；第三条可能比验证新标志物更快。肥胖关联超过200种年龄相关状况；GLP-1 心血管获益最初来自糖尿病安全性试验。
Calum MacRae｜Mass General Brigham 教授：医疗应从疾病中心转向健康寿命。心梗一年后仅55%的患者仍服用他汀，患者能感知的获益影响依从性。胆固醇、血压用了数十年才从风险标志物成为干预靶点；部分降 LDL 药物反而恶化结局，提示必须验证替代指标与结局的关系。分子发现应连接睡眠、内在能力等可感知指标。
Steve Horvath｜加州大学洛杉矶分校教授：支持以清晰定义承认衰老为疾病，同时坚持分子、功能和疾病评估并用。企业担忧额外标志物出现负面信号，需要激励其在干预试验中采集。约十年内可能获得合格的衰老替代终点；建议预先分级配置 DNA 甲基化、蛋白组、代谢组和影像学指标，区分必需与可选项目。
13:00–14:00 AI 与健康寿命临床试验
专场主持：Andrew Shin｜Mass General Brigham 首席战略官
13:00–13:20 AI 临床试验与长寿发现闭环
Elena Bonfiglioli｜微软医疗 制药与生命科学全球业务负责人
智能体 AI 与隐私保护数据生态可贯通研发、诊断、医疗服务及消费者健康，实现更早预防。Microsoft Discovery 支持分子推理、模拟和迭代；微软与诺华、GSK 在 Nature 发表 AI 逆合成研究，用于预测可合成性。
人口项目包括英国 Our Future Health，以及阿布扎比卫生机构与 M42 的全景纵向数据。她强调机密计算、负责任 AI 和区域性竞争前长寿数据中心。消费者端每天约5,000万次健康查询，美国限定的 Health Copilot 连接可穿戴设备及电子病历。愿景是“把250年的研究压缩进未来25年”。
13:20–13:40 从基因组到数字健康孪生
Wei-Wu He｜Human Longevity 首席执行官
全基因组测序结合 AI 可支持更早预测和预防疾病，演讲者认为有望将平均预期寿命推向100岁。临床级全基因组测序约599美元；心梗风险约50%—60%具有遗传性，报告称基因组分析预测冠心病的敏感度比常规医疗高61%。基因组也可能提前识别 GLP-1 低响应者。
案例为一名72岁患者：甲基化癌症检测阳性、结肠镜阴性，AI 提示阑尾异常，最终发现7厘米肿瘤，术后信号转阴。目标是将“带病生存期”从美国新生女婴预计约15年缩短至一至两年。
13:40–14:00 ELITE 试验的经验
Evelyne Bischof｜Sheba 长寿中心医疗主任 健康长寿医学学会主席
ELITE 为 XPRIZE 半决赛项目，31人、八周，采用 N-of-1 思路。两组分别使用二甲双胍加 GLP-1 或 SGLT2 抑制剂，均配补充剂和益生元，不改变生活方式。通过手机、多光谱扫描、每日微型问卷持续表型分析，并在第0、4、8周检测组学。
报告称认知、肌肉功能显著改善，免疫信号及 GlycanAge、蛋白组、甲基化、器官时钟和口腔微生物多样性出现有利变化。两例二甲双胍不良反应在回顾性药物基因组分析中似乎可预测。下一步为加入生活方式干预的两年确证研究。长寿医生需要能充当虚拟多学科团队的 AI 协调系统。
14:00–15:00 产业中的健康寿命实践
专场主持：Sri Devi Narasimhan｜Cell Press 副主编
14:00–14:20 衰老生物学与皮肤健康
Stephanie Manson Brown｜艾伯维临床开发 科学创新及护肤研发负责人
皮肤是神经内分泌免疫器官，其健康可能影响全身炎症及认知。紫外线等引起屏障损伤，释放细胞因子并推动炎症性衰老。小型研究显示，每日两次润肤可降低循环 IL-6 和 TNF-α；中国三年研究中，规律润肤老年人未出现对照组的认知下降。
60岁以上健康成年人可呈现与特应性皮炎患者类似的炎症特征。现已形成包含15项属性的“皮肤质量”词汇体系，但仍缺经过验证的客观工具及患者报告结局。GLP-1 的“面部容量流失”与全身炎症降低并存，仍需研究。
14:20–14:40 从皮肤衰老特征到可实施干预
Laure Crabbe-Vert｜LVMH Research 生命科学创新高级经理
与 Gladyshev 实验室基于25—80岁单核转录组建立皮肤时钟，角质形成细胞和成纤维细胞最具信息量。随年龄增加，p16、炎症升高，细胞外基质、氧化应激解毒及昼夜节律通路下降。
与 LabSkin Creations 建立全层生物打印皮肤，包括具免疫功能和血管化的新模型。Granville 玫瑰提取物可在激光创伤后恢复纤连蛋白，在慢性紫外炎症模型中作用接近地塞米松。原子力显微镜显示老年皮肤明显变硬；肽类联合提取物可恢复较年轻的力学特征。LC-OCT“光学活检”结合 AI 用于活体估计真皮年龄。
14:40–15:00 营养改善健康寿命
Philipp Gut｜雀巢成人健康及健康长寿研究负责人
减重可降低生物年龄，但 GLP-1 用户可能出现“隐性营养不良”。社区老年人中营养不良风险最高可达40%。UK Biobank 数据显示 BMI 越高，生物衰老越快；一年代餐试验降低了 PhenoAge。
约220名 GLP-1 用户调查中，食量下降20%—40%，饮食质量未改善；47%未达到每日每公斤体重1克蛋白质，75%未达到1.2克，超过95%维生素D摄入不足。NHANES 显示低营养密度与更快 PhenoAge 及更差生存相关。NR、NMN 提升 NAD+，还意外增加微生物短链脂肪酸产量。新举措包括雀巢营养学院长寿学院及与新加坡南洋理工大学的五年合作。
15:30–16:30 衰老研究与制药研发生产率
专场主持：Lisa Melton｜Nature Biotechnology 高级新闻编辑
15:30–15:50 英矽智能 rentosertib 的研发抉择
Michael Li｜哈佛商学院助理教授
AI 加速发现，却将瓶颈推向临床开发。哈佛商学院案例研究 TNIK 抑制剂 rentosertib 用于特发性肺纤维化的选择：授权还是自主开发。AI 发现约1.5年，传统约6.5年，成本可能约三分之一。十项类似试验对模型学习可能只相当于一个独特数据点，应优先考虑能产生新信息的资产。
Ⅲ期预计至少9,100万美元，接近公司此前将约18个靶点推进到临床前候选化合物的全部研发投入。Ⅱa期出现肺功能轨迹及蛋白组时钟有利信号。公司最终保留资产，于2026年7月启动Ⅲ期，计划320人、52周。Alex Zhavoronkov 表示，保留资产是为保留数据并公开发表，另有40余款后续药物走类似路径。
15:50–16:10 重新审视制药研发绩效
Alexander Schuhmacher｜德国英戈尔施塔特应用技术大学教授
研究涵盖18家大型药企约17年、约2,000个候选药、2万项试验和274项 FDA 批准。首次获批平均概率14.3%，企业间差异显著；领先企业上市药物65%源于外部。约三分之一获批药物未收回自身研发成本，内部发现药物平均商业价值更高。
可持续生产率需要兼顾效率与效果，投资内部研究和吸收外部知识的能力，减少商业失败的上市项目。只有重磅药物能可靠支撑大型研究型药企模式。
16:00–18:00 闭门圆桌 推进健康寿命科学的条件
主持：Lars Hartenstein｜麦肯锡健康研究院合伙人兼健康长寿负责人。原文仅列议程，未提供讨论摘要。
16:10–16:30 表观遗传修复与年龄相关疾病
Michael Ringel｜Life Biosciences 首席运营官
ER-100 采用 OSK（Oct4、Sox2、Klf4）重编程，使 DNA 甲基化趋向年轻模式，靶向青光眼及非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）。临床前研究中，非人灵长类损伤后图形视网膜电图接近基线；小鼠视神经挤压后轴突再生，青光眼模型视力恢复至基线。
GLP 非人灵长类毒理未见显著不良事件。Ⅰ期于2026年第一季度开始给药，首队列数据将在 AAO 展示。MASH、年龄相关黄斑变性相关视网膜色素上皮细胞，以及脑、心脏、内皮、软骨中也出现临床前信号。
16:30–17:30 健康寿命临床试验与实践
专场主持：Barbara Cheifet｜Nature Biotechnology 主编
16:30–16:50 炎症性衰老检查点
Vishwa Deep Dixit｜耶鲁医学院教授
组织巨噬细胞的 NLRP3 炎症小体驱动 IL-1β、IL-18 炎症并预测死亡风险。CALERIE 受试者实际热量限制约14%（目标25%），脂肪代谢组最显著指向牛磺酸及半胱氨酸代谢。
动物模型中，限制半胱氨酸使白脂肪转为产热棕脂肪，六天减重约30%。早期蛋氨酸限制饮食同时缺乏半胱氨酸；新的线虫数据提示延寿驱动因素是后者。大型人体队列中胱氨酸是最强的代谢物死亡预测因子。牛磺酸可抑制老年小鼠 NLRP3；巨噬细胞牛磺酸外流是调控其组装的代谢传感机制。
16:50–17:10 衰老干预的新临床试验策略
James Kirkland｜Cedars-Sinai 医学中心教授
“中间假说”认为，干预一种基础衰老过程可有益影响其他过程。转化衰老科学网络进入第七年，包含美国13个中心、每年约4.5万份样本的中央生物库及数据统计核心，128项试验进行中。
重点是对干预有响应、可作为替代指标的体液标志物，而非仅预测年龄的时钟。IPF 衰老细胞清除试验20名受试者的 α-Klotho 均升高。约25项老年多病共存人群试验中，某些衰老细胞清除药未报告严重不良事件；初步疗效信号在衰老细胞负荷最高者最强，包括轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病的 MoCA、骨质疏松Ⅱa期，以及非酒精性肝硬化活检评分。
后续包括标志物指导的自适应试验、供肾修复、围术期谵妄、流感，以及长寿诊所 N-of-1 试验。
17:10–17:30 以临床试验和证据标准推进长寿疗法
Nicole Sirotin｜阿布扎比 Institute for Healthier Living 首席执行官
政府支持的生态整合群体基因组、数据设施及试验能力。超过80万阿联酋人完成测序，40万人的基因组关联临床数据；Malafi 健康信息交换平台超过500万条记录。
演讲者将当地与卫生部门、健康长寿医学学会合作的框架描述为全球首个政府推动的健康长寿医学监管框架。项目包括与 Buck 研究所验证多基因风险评分、与哈佛及 Oura 开展斋月禁食研究，以及与魏茨曼10K项目合作的人类表型项目。国家保险机构资助22周干预的医疗模式研究，可能形成可扩展服务包，并邀请国际伙伴开展多中心试验。
17:30–18:10 从试验到临床 让患者获得健康寿命服务
主持：Michael Basson｜Nature Medicine 编辑
David Dodick｜Atria Health Institute 首席医疗官 梅奥诊所教授：以深度表型建立预防生态，重点关注神经和脑健康。指标分三层：血糖、血压、血脂、睡眠、体重、认知、冠脉 CT 和癌筛等常规指标；p-tau217、多基因风险等研究性疾病标志物；表观遗传和蛋白组器官时钟等研究性衰老指标。通过风险分层、早期干预、多学科随访及去标识登记库，打造“预防领域的 Framingham”，希望覆盖 Medicare Advantage 和雇主计划。已开展伦理批准的 GLP-1 蛋白组脑时钟试验；高风险患者的超说明书用药基于证据与风险调整。可穿戴设备主要提供激励，团队正整合电子病历并预设提醒。
Sara Bonnes｜梅奥医学院教授：长寿医学缺临床标准，衰老未被视为疾病也使报销困难。应围绕健康寿命、患者目标和避免伤害，在基层有限时间内加强沟通。可穿戴设备需个体化，对进食障碍或身体形象困扰者可能有负面影响；体成分等客观指标有助识别自述运动与实际情况的差距。
Erwin Tan｜AARP 高级总监：强调健康寿命，避免因疾病标签加剧年龄歧视；衰老认知本身会影响健康。应纳入消费者声音、降低差距，并把诊所经验扩展为远程工具。脑健康可激励生活方式改变，AARP 全球脑健康委员会提供公众易懂的证据摘要。
18:10–18:30 GLP-1 与健康衰老
Nikolaj Roed｜诺和诺德全球项目负责人
演讲者披露其为诺和诺德员工及股东。临床、观察和蛋白组数据支持司美格鲁肽对健康寿命的潜在贡献。将 SELECT 条件应用于英国队列的估算显示，终生治疗可能增加约两年寿命；感染相关结局风险下降，癌症效应可能依癌种而异。
SELECT 不同虚弱程度人群均获益，最虚弱者生活质量改善最大，但并非将其作为虚弱治疗提出。蛋白组时钟显示生物年龄降低约两至三年，13—20周出现。肌肉健康、少肌症、营养不良和女性健康仍是缺口；正比较激素治疗、司美格鲁肽及两者联用。GLP-1 是否应称为“长寿疗法”仍有争议。
10月1日 XPRIZE 决赛团队工作坊
09:20–11:30（美国东部时间）。地点：二层 Cedar Grove。原文另列主会场三层 Canopy Hall 的舞台标记。
09:20–09:30 Jamie Justice 的欢迎及赛事概览与本报告前述内容相同。09:30–09:35，XPRIZE Healthspan 高级团队关系经理 Annika Anderson 介绍决赛团队。
A组 多模态与临床方案
五支团队：AgelessRx、NYC VITA、ASU Team Healthspan、GOQii、ANI AI。
09:35–09:40 AgelessRx 多模态健康寿命干预
Stefanie Morgan｜运营与应用科学副总裁
衰老具有多模态特征，单药可能不足。90天随机先导试验设安慰剂、中等强度和综合干预三组。血液标志物维持健康范围，未见临床关注的不良作用。两干预组的血浆蛋白组生物年龄均优于安慰剂；综合组6人中5人生物年龄下降。DEXA 显示两组瘦体重改善，综合组骨密度改善，SF-36 评分均显著优于安慰剂。决赛拟采用综合方案，并依据内部其他试验加入低剂量 GLP-1 与 sermorelin。
09:40–09:45 NYC VITA 2030 靶向炎症的随机试验
Zahi Fayad｜西奈山生物医学工程与影像研究所主任
靶向慢性低度全身炎症。方案为每周两次20分钟高强度间歇训练、三次40分钟抗阻训练，配视频和穿戴指导；每日40毫克亚精胺及每周雷帕霉素。先导研究各组分有积极信号，一种无效抗病毒药被移除。正式试验365天，180人按2:1随机分组，120人干预、60人接受生活方式咨询。赛事要求肌肉（六分钟步行及功率）、认知（六项中四项）和免疫年龄三领域全部改善，门槛很高。
09:45–09:50 ASU Team Healthspan 多模态干预与综合年龄指标
Judith Klein｜亚利桑那州立大学教授
以氧作为适度应激刺激，结合高压氧和模拟高海拔；加入 AI 自适应抗阻训练、多模态恢复，以及代谢组和数字孪生指导的营养。采集数字标志物、血液、多组学、生理等500余项参数，建立“储备能量”指标以反映内在能力下降。八周干预中，多数人该指标改善，肌肉功能显著提高，CANTAB 快速视觉信息处理也有显著改善。
09:50–09:55 GOQii
Vishal Gondal｜创始人兼首席执行官。原文仅提供演讲者信息，无内容摘要。
09:55–10:00 ANI AI 自适应多药治疗与人体生物学世界模型
Bruno Balen｜创始人
以色列 Sheba 医疗中心八周非自适应先导试验结合 GLP-1 类、GLP-2、二甲双胍和专有补充剂，不改变生活方式。通过多组学、糖组学、宏基因组、功能认知测试及每日自研多光谱扫描深度分析。约半数受试者在两领域改善，约三分之一“超级响应者”在三个领域改善。
没有人在所有时钟上表现一致，因此主张将时钟视为多维信息。拟以人体世界模型开展个人计算机模拟试验，每日90秒数字检查（报告依从率97.7%），并在试验中动态调整治疗。
10:05–10:25 A组讨论
当前多模态试验难以拆解单一组分贡献，主要测量组合对照效应，期待未来 AI 解析。析因设计理想但成本、复杂度过高。有团队实测组分互补，也有团队刻意选择少数正交干预以控制风险。
Bruno Balen 认为，缺乏数据无法预测药物相互作用，重复深度组学与 AI 世界模型、近实时测量可支持动态调整。合作需求包括资金、试验执行、穿戴传感器和算力。商业化方面，有团队依托已有业务和获批疗法缩短回报路径；NYC VITA 强调运动、雷帕霉素和亚精胺的可扩展性；一支团队计划2027年初进行A轮融资。
B组 药物与生物制剂
六支团队：Mitochondrial All Stars、Goda Lab、Longeveron、RPRGAON-Progeria、Abeyoando Pharma、Lono Jaeyak。
10:25–10:30 Mitochondrial All Stars 靶向线粒体功能障碍
Reenie McCarthy｜Mighty Therapeutics 首席执行官
衰老扰乱依赖心磷脂的线粒体内膜。Elamipretide 被介绍为首个 FDA 批准的线粒体靶向疗法，经加速批准用于 Barth 综合征，可在临床前模型恢复结构和功能。干性年龄相关黄斑变性Ⅲ期已完成入组，并显示感光细胞保护信号。与华盛顿大学合作的 SHAPE 为四周、开放标签、23名老年人试验，肌力、六分钟步行、峰值摄氧量、认知及炎症指标改善。决赛试验120人，预计2026年开始入组。
10:30–10:35 Goda Lab 工程化细胞外囊泡
Takahiro Karasaki｜东京大学副教授
年轻血浆天然细胞外囊泡（EV）可使老年小鼠年轻化，但靶细胞递送有限。“Super EVs”通过表面工程改善靶向和摄取。体外年轻化效果接近雷帕霉素；老年小鼠毛发生长、虚弱指数改善；果蝇平均寿命延长四天。小鼠未见重大安全问题，计划从培养干细胞制备工程化 EV，用于老年个体，寻求临床开发伙伴。
10:35–10:40 Longeveron 老年虚弱与阿尔茨海默病
Brian Rash｜研究与发现副总裁
Laromestrocel 为异体、现货型骨髓间充质干细胞输注，具抗炎及促血管作用，六项随机试验共644人接受治疗。老年虚弱Ⅱb期六分钟步行改善63米（约20%）；阿尔茨海默病Ⅱa期 CLEAR MIND 中，MRI 脑萎缩相对安慰剂减慢48%，MoCA 改善，脑自由水反映的炎症保持稳定，而安慰剂上升。决赛试验计划2027年中启动。
10:40–10:45 RPRGAON-Progeria 靶向早衰蛋白
Bae Hoon Kim｜PRGS&T 研究总监
Progerin 是使细胞核变形的毒性 lamin A 变体，驱动 Hutchinson-Gilford 早衰综合征，也见于自然衰老人群。早衰小鼠治疗后清除 progerin、恢复核膜，体重加倍，肌力恢复80%，寿命延长60%。Ⅰ期安全试验完成，计划在美韩开展Ⅱ期，可能于2027年第二季度开始，并在密歇根大学开展5人 Werner 综合征研究。
10:45–10:50 Abeyoando Pharma 将长寿科学融入日常习惯
Tomonari Abe｜首席执行官
Yojyo Plus 为28成分每日补充剂，包括 NMN、人参皂苷、亚精胺、冲绳褐藻糖胶，设计靶向12项衰老特征。42人、42天双盲安慰剂试验中，功能年龄下降2.8年（安慰剂0.6年），PhenoAge 下降4.1年。免疫功能效应较弱，已用 AI 指导修方；下一试验125人、一年。正在启动750万美元种子轮。
10:50–10:55 Lono Jaeyak 衰老干预组合与细胞年轻化
Eunjae Yang｜首席研究员
细胞衰老由多通路相互维持，单通路干预可能不足。合成与天然组合同时靶向四条通路，恢复衰老细胞增殖，表观遗传年龄降低10—27年，基因表达正常化，并使86岁供者的间充质干细胞年轻化。目标是将年轻化自体细胞用于再生医学。
11:00–11:20 B组讨论
Reenie McCarthy 表示，FDA 接受干性黄斑变性中反映感光细胞功能的影像标志物，提供了疾病硬终点；已批准 Barth 产品收入有帮助，仍欢迎试验资金，以“重新充电生物能量”为目标。
Goda Lab 强调 EV 对虚弱、毛发生长和果蝇寿命的多维作用，支持平台价值。Longeveron 正准备与 FDA 讨论老年虚弱终点，拥有迈阿密 GMP 自产设施，强调严格随机设计并开放合作。PRG S&T 需要更敏感的血浆 progerin 检测，处于上市前阶段，寻求联合开发与授权。Abeyoando 寻求投资和研究合作，并强调饮食对冲绳长寿的影响。
10月1日 精选短报告
地点：二层 Cedar Grove。
13:00–13:15 POLARIS 组学 长寿与衰老标志物平台
Albert Higgins-Chen｜耶鲁大学助理教授
POLARIS 包含五个互联工具，帮助选择、解释和理解临床试验中的衰老标志物，尤其 DNA 甲基化时钟。methylCIPHER v2 可计算最多143种时钟并提供选择元数据；基准平台在179个数据集中按稳定性、治疗响应、关联和风险预测（STAR）四维评估。
治疗响应覆盖88种干预，GrimAge、DunedinPACE 等死亡或衰老速度时钟最敏感，结果提供交互网站。CpG Atlas 为可自然语言查询的 SQL 注释数据库；CpG Library 汇集2,500篇论文，支持大模型挖掘与 AI 对话。平台由 AI 智能体持续更新并经人工审阅。
13:15–13:30 规模化生产年轻造血干细胞
Anastasia Shindyapina｜Retro Biosciences 研究科学家
端到端 iPSC 至造血干细胞（HSC）管线，每毫升培养液可产生约200万—400万高纯度 HSC。在免疫缺陷小鼠中移植超过20周，成功率因供者细胞系而异；表观遗传年龄约为零。端粒在 iPSC 阶段延长，并在 HSC 中保留。筛查多个克隆和最终产品以减少克隆性造血及致癌突变。首个适应证为骨髓衰竭，之后拓展免疫衰老。
13:30–13:45 化学表观遗传重编程
Christopher Petty｜哈佛医学院博士研究生
SL100 由恢复细胞核完整性的筛选获得，可降低转录组年龄。老年小鼠口服一个月未见毒性，虚弱减轻，虚弱及血液时钟更年轻。Lmna 早衰模型中维持体重、脂肪和肌肉，预防驼背，并有延寿趋势。设计避免完全重编程，未观察到畸胎瘤，尚未人体给药。
13:45–14:00 同一靶点 不同药理与衰老效应
Michael Corley｜加州大学圣地亚哥分校副教授
核苷类逆转录酶抑制剂也抑制 HERV-K 和 LINE-1。替诺福韦 TAF 在较低血浆剂量下细胞内水平更高，可降低表观遗传和转录组时钟，抑制 CD8 T 细胞衰老程序；TDF 呈中性或不利效应，并升高 GDF15，与其骨和代谢毒性一致。靶点结合本身不能保证获益，组织药理学至关重要。
14:00–14:15 单细胞 CRISPR 筛选与 p53 敲低
Wayne Mitchell｜哈佛医学院讲师
对老年小鼠成纤维细胞274种转录因子的 CRISPRi/CRISPRa 单细胞筛选中，p53 敲低稳定降低转录组年龄。线虫寿命和健康寿命略有改善；雌果蝇中年敲低中位寿命增加约20%，雄果蝇终生敲低却缩短寿命。小鼠 AAV9 敲低减少肝细胞衰老、降低心脏转录组年龄并明显改善虚弱。关键限制是癌症风险。
14:15–14:30 加速衰老研究的实验平台
David Tingley｜Olio Labs 联合创始人
196个传感器鼠笼每天产生约5,000小时行为数据，行为时钟预测年龄的中位绝对误差约14天。可在11天识别雷帕霉素组合效应、19天识别热量限制、8天识别 GLP-1 效应；约25天可开展80项干预研究。睡眠结构是关键特征。
14:30–14:45 FaceAge 5B 面部年龄标志物
Carl Fridolin Haug｜Mass General Brigham 医学人工智能项目博士研究生
模型以超过3,000万张照片训练，用一张自拍估计年龄。在超过3.7万癌症患者中，外观每年更老对应生存风险比1.06；外观衰老还与高血压、抑郁、癌症和心脏病相关。临床试验正在测试用 FaceAge 指导个体化治疗。
14:45–15:00 LINE-1 敲低与生殖寿命
John C. Martinez｜罗切斯特大学博士后
采用 Rosa26 驱动 shRNA，全身敲低最年轻的 L1 转座元件家族。老年小鼠寿命延长、虚弱和全身炎症降低。雄鼠18—24月龄仍具生育力；雌鼠生育至约12—13月龄，对照约9月龄，卵泡更多、纤维化更少。
15:00–15:15 跨物种单细胞 AI 发现多靶点干预
Dan Liu｜深圳清华大学研究院长寿虚拟细胞研发中心研究员
整合人、小鼠、犬和秀丽隐杆线虫单细胞数据，对保守且可成药靶点排序。双药治疗改善衰老小鼠卵巢指标，次级卵泡及 AMH 增加，但未测试生育力。双靶点干预降低虚弱、提升握力，优于单靶点。
10月2日 主会场
地点：三层 Canopy Hall。09:00–09:15 主席开场：Alex Zhavoronkov、Vadim Gladyshev、Morten Scheibye-Knudsen、Daniela Bakula（哥本哈根大学教授）、Jesse Poganik。
09:15–09:35 从衰老生物学重新构想药物发现
Fiona Marshall｜诺华生物医学研究总裁
单靶点再生策略尚未转化为临床获益，诺华正转向以纵向人体数据和生物韧性为基础的系统方法。LNA043 在骨关节炎 MRI 中显示软骨再生，却未改善监管要求的疼痛和活动终点；bimagrumab 增加少肌症患者肌量，却未改善活动、虚弱或功能。
诺华设立按衰老特征组织的衰老疾病与再生医学部门，使用 Data42 数十年试验数据（如 CANTOS）及 Our Future Health、BioAge 等外部数据。重点是解释为何有人高胆固醇却不患病、脑内淀粉样蛋白多却不认知下降。目标不是“衰老”获批，而是具体疾病，附加衰老相关次要或探索终点。AI 安全性预测用于平衡抗衰老效应与增殖、遗传毒性风险。
09:35–10:20 制药企业高管圆桌
主持：Alice Park｜TIME 高级健康记者
共同方向是预防、更早干预，以及 AI 支持的多系统机制；长期试验、终点和支付仍是障碍。讨论指出，中国临床试验体系效率显著提升，监管和支付方需适应标志物及预防策略。
Christophe Weber｜武田前首席执行官：他汀、控血压已属预防，但医疗体系仍以治疗为中心。AI 成倍提高研究生产率，瓶颈向临床转移；真正预防需要完全不同的范式。
Elcin Barker Ergun｜美纳里尼首席执行官：管线覆盖心血管、癌症、呼吸、神经退行及感染等主要死因。正在欧盟推出升 HDL、降 LDL 的 CETP 抑制剂，肿瘤向早期干预转移；从英矽智能引进两款 AI 发现的抗癌分子，现处临床阶段。
Fiona Marshall｜诺华：预防虽理想，却受长期试验和报销限制，因此关注有可测结局的早期疾病。通过“实验室在环”的基础模型循环提出跨疾病靶点。诺华引进中国 CAR-T，愿加入竞争前衰老标志物验证联盟。
Ariel Feldstein｜辉瑞内科首席科学官：GLP-1 展示同时干预心、肾、代谢、神经轴的价值；规模化真实世界数据与 AI 可解释衰老轨迹差异，下一波创新是预防。
Stéphane Bancel｜Moderna 首席执行官：提出基因组知识、生活方式和疫苗预防、早期干预组成的“健康技术栈”。介绍 Lynch 综合征癌症预防疫苗及早期肺癌个体化 mRNA 疫苗Ⅲ期项目。
10:20–10:40 用 AI 可信且公平地发现长寿疗法
Alex Zhavoronkov｜英矽智能首席执行官
“双用途”策略选取衰老与疾病共享靶点，先在可超越现有标准治疗的适应证获批，再拓展；约70%内部项目采用此思路。Rentosertib 的 IPF Ⅱ期高剂量组12周用力肺活量增加98毫升，但研究较小，不能作确定结论。
报告称，约两周前发表于 Nature Biotechnology 的试验蛋白组分析中，758种 UK Biobank 衰老相关蛋白轨迹逆转，与衰老细胞表型调节作用一致。包括 Gladyshev 实验室的独立团队使用六种时钟，四周生物年龄下降约三至六年；60毫克每日一次时动脉年龄变化最大，为−16.57年。Ⅲ期进行中，公司报告上半年盈利，累计34个开发候选药物。
10:40–11:00 替尔泊肽对衰老时钟的影响
Kevin Duffin｜礼来衰老研究副总裁
SURMOUNT-5 子研究仅分析50岁以上替尔泊肽组，采集基线和72周全血，由 Zymo Research、TruDiagnostic 使用 Illumina EPIC v2 独立分析，结果一致。第一代时钟下降约0.5年，第二代超过1.5年，第三代衰老速度减慢；SYMPHONYAge 显示心脏、免疫、肾、肝年龄下降。
甲基化正确预测 BMI、腰臀比、HbA1c、血糖和血脂下降，却错误预测 SHBG、TNF 受体、VCAM 上升。局限包括小样本、单臂、仅72周，以及时钟未针对治疗效应训练；结果用于提出假说。
11:30–12:10 新技术合作与授权
主持：Alex Philippidis｜Genetic Engineering & Biotechnology News 高级商业编辑
核心观点：药企对衰老生物学兴趣强烈，但交易取决于特定疾病疗效、明确机制，以及良好的 AI 和数据治理。中国生物科技能以更低成本、更快速度提供相当或更好的质量，数据和样本出境限制仍是约束。
Morten Sogaard｜安斯泰来创新实验室负责人：合作包括资产、技术平台及 AI，优先获取高质量人体生物学数据，积极在中国合作。
Christopher Austin｜GSK 研发技术高级副总裁：衰老日益成为统一生物学原则，尤其免疫衰老和炎症性衰老；警惕部分公司的非理性热情和无证据估值。GSK 全面应用 AI，并将模型、数据置于内部受控环境。首选适应证包括肺部 IPF、COPD，以及肝、肾、脑、癌症中的纤维炎症。
Alex Cogdill｜第一三共全球业务发展战略举措负责人：原文仅列嘉宾。Vishnu Sresht｜基因泰克计算化学与机器学习总监：合作转向共同学习和竞争前数据联盟；AI 辅助成果知识产权归属未定带来摩擦。Carl Gordon｜OrbiMed 管理合伙人：2026年药企收购活跃，但衰老领域较少；授权看具体疾病疗效，而非临床前衰老信号。
12:10–12:30 多药年轻化与靶向递送的多重测试
George Church｜哈佛医学院教授
单通路干预效应可能仅约2%—20%；α-Klotho、TGF-β 受体2、FGF21 等组合在小鼠糖尿病和肾病模型中显示协同。晚年小鼠（半数队列已死亡后）以单一 AAV 递送 OSK 可延寿。
机器学习与多重文库推动递送：Dyno Therapeutics 报告 AAV 衣壳脑递送提高280倍、肝靶向降低50倍；疱疹病毒载体拟携带数十个基因。iPSC 来源少突胶质前体细胞救援小鼠多发性硬化样脱髓鞘，正推进临床。
异种移植使用69项编辑的猪器官，包括逆转录病毒敲除、糖链移除及七个人类转基因，处于 FDA 许可试验，后续患者情况优于首例。杨璐菡参与创立公司的异体 CAR-T（如 QT-019B、QN-139b）已进入自身免疫病 FDA 临床试验。
13:30–14:50 转化研究演讲
专场主持：Scotch McClure｜Maxwell Biosciences 首席执行官
13:30–13:50 APEx 衰老与运动的纵向人体靶点发现引擎
Sophie Lemire-Brachat｜诺华衰老疾病与再生医学转化及数据科学负责人；Naisha Shah｜BioAge 数据科学高级副总裁
诺华与 BioAge 约一年半前启动合作，关注韧性而非仅病理。数十年随访队列含2.5万余份连续蛋白组、全基因组分型及峰值摄氧量、握力、步速、pTau217、NfL 等深度表型，寻找模拟运动保护效应的靶点。
心衰诊断约20年前已见肾、心及代谢信号，约四年前出现纤维化和 NT-proBNP 信号。阿尔茨海默病区分“抵抗力”（有风险而无病理）和“韧性”（有病理但无认知下降）。知识图谱跨代谢、肌肉、心脏、神经领域整合证据排序。
13:50–14:10 年轻肽与免疫衰老
Scotch McClure｜Maxwell Biosciences 首席执行官
公司开发人源 LL-37 的稳定合成版本，把控制病原体负荷视为长寿基础。演讲者称 LL-37 随年龄显著下降。Claromers 将侧链由碳转移到氮，呈类肽结构，抗酶降解，源于 DARPA 资助研究。
公司报告对所测真菌、有包膜病毒及400余种细菌有效，且不伤害肠道微生物组；肺炎项目获 FDA 合格传染病产品资格，可获快速通道和优先审评。还介绍印度耐药感染合作、潜在美国埃博拉储备项目，以及11项已授权、48项申请中专利。
14:10–14:30 跨越发现到转化的衰老疗法
Yuelei Shen｜百奥赛图总裁兼首席执行官
以靶点人源化老年小鼠检测抗人抗体，RenMice 直接产生全人抗体，结合 AI 缩小鼠到人的转化差距。管线从免疫小鼠、测序到结合预测，自动化设施每日可产约800份抗体样本。候选靶点包括 IL-11、IL-6 受体、FAP、CD38、CD39。中国合作兽医医院约3,000只犬，其中约350只老年犬，拟很快开展老年犬抗 IL-11 试验。
14:30–14:50 循环蛋白揭示并调节细胞与器官功能
Tony Wyss-Coray｜斯坦福大学教授
血浆蛋白组可估计细胞和器官年龄并预测疾病、死亡。小鼠中，肝源 ApoA1 等蛋白可被小胶质细胞摄取，改善吞噬；BONCAT 可在血中追踪神经元等特定细胞来源蛋白。
UK Biobank 约4.4万人中，星形胶质细胞年龄是最强阿尔茨海默病细胞预测因子：极老者风险约五倍，极年轻者降低约40%；APOE4 携带者中，星形胶质细胞很年轻的人无人发病。肺泡Ⅱ型细胞老的吸烟者肺癌风险加倍；骨骼肌细胞年龄最能预测死亡。1946年英国出生队列中，保护性生活方式与“老化器官”风险最多降低约70%相关。
14:50–15:30 哪些年龄相关疾病最接近衰老
主持：Barbara Cheifet｜Nature Biotechnology 主编
没有一种疾病能完整模拟衰老。IPF 直接共享机制，肥胖更像全身加速衰老模型。器官时钟、人体数据和 GLP-1 联合衰老细胞清除等组合研究值得优先投入。
Ruth Gimeno｜礼来糖尿病 肥胖与心血管代谢研究及早期开发副总裁：区分可靶向风险因素的动脉粥样硬化、骨质疏松，与肥胖、IPF 等系统病；PCSK9 保护等位基因提示“一次性”治疗方向。标志物几乎过多，关键是验证正确指标，结局研究仍必要。
Ariel Feldstein｜辉瑞：肥胖是脂肪组织相关慢病，可视为系统性加速衰老，数百万人使用 GLP-1 带来独特研究机会，更看重蛋白组标志物。Carine Boustany｜勃林格殷格翰免疫及呼吸疾病全球负责人：IPF 中位确诊年龄约67—70岁，共享细胞衰老、端粒缩短、上皮修复受损；端粒缩短在 IPF 中具有因果性。
16:00–16:40 早期投资人圆桌
主持：Amol Pawar｜瑞银执行董事
初创公司应在现有监管框架内靶向具体疾病，寻找有耐心且适配的资本，兑现里程碑，避免过度承诺。家族办公室有耐心，但可能低估开发周期。
Sergey Jakimov｜LongeVC 普通合伙人：已转向年龄相关疾病，以适配监管和药企买方；Rubedo 聚焦具体适应证进入Ⅱ期，创始人需理解 FDA 语言。Arie Belldegrun｜Vida Ventures 创始人：衰老药也需明确机制、人群和认可终点；最大错误是承诺多、交付少，行业尚缺清晰终点线。应在有钱可融时融资，推进 IND 及早期临床通常需约5,000万美元。
Yan Lei｜Synaro Capital 首席执行官：尽调看生物学、动物数据、靶点有效性和团队，过早关注退出是常见错误。Gérôme Guiot｜LVMH 战略项目总监：把衰老药当药，组合多数沿降风险监管路径，少量投高风险探索，A轮门槛提高。Chuen Yan Leung｜惠理集团医疗投资合伙人：繁荣期高估值伤害生态，应以纪律估值融资合理金额。
16:40–17:20 全链条与成长期投资人圆桌
主持：Patrick Temple-West｜Financial Times 记者
Jim Flynn｜Deerfield 管理合伙人：坚持软件赋能的数据优先策略，专有数据是真正壁垒；小分子表示和缓慢合成限制 AI 学习闭环。Alfredo Viegas｜Oaktree 董事总经理：投资 AI 基础工具，可穿戴加数据是下一前沿，建议现在融资；称中国以远低于美国的成本授权分子。Flynn 认为美国可把大学靶点与中国授权资产结合。
Kan Chen｜启明创投合伙人：投资基础模型及 AI 原生生物科技，AI 将重塑临床前环节，但财务体现需要时间。他将 GLP-1 称为首个可信的长寿药；Viegas 强调健康寿命的经济价值；Flynn 指出长寿投资愈发从急性或罕见病适应证切入。
17:20–17:40 大规模甲基化数据与 GLP-1 纵向试验
Kirsten Seale｜TruDiagnostic 科学家
数据库超过14万份甲基化样本，约8.7万具深度表型，每份计算2,500余项指标。分析礼来72周试验约100名替尔泊肽组超重或肥胖、无糖尿病受试者，26项时钟均呈年轻方向，结局训练的第二代及器官时钟最强，免疫细胞变化校正后仍稳健。
2,000余甲基化替代指标中18项显著变化，符合已知药理，如糖尿病风险、BMI、HbA1c、GlycA、CRP；疾病模式远离糖尿病及死亡关联特征。Steve Horvath 建议加入对照重复研究，尚无个体响应数据。
17:40–18:00 GPX4 靶向皮肤衰老疗法
Marco Quarta｜Rubedo Life Sciences 联合创始人兼首席科学官
RLS-1496 局部靶向 GPX4，在衰老细胞诱导铁死亡，在应激细胞触发自噬及氧化还原重置。欧洲四周篮式试验覆盖银屑病、特应性皮炎及光老化，美国开放试验覆盖光化性角化，均耐受良好。
光化性角化平均病灶减少50%（部分完全清除），自然消退约14%，效应持续最多四个月；光老化皮肤多种胶原增加约10%；银屑病病灶减少约20%，载体组增加约30%。药物全身暴露可忽略，但血浆炎症标志物下降。与 Mitra Bio 的皮肤甲基化时钟四周平均下降2.1年。离体秃发头皮作用接近或数值超过非那雄胺，雄激素性脱发Ⅰa期拟2026年10月底启动；后续开发眼部和代谢病口服项目。
18:00–18:20 口腔甲基化与表观遗传衰老
Adiv Johnson｜Tally Health 首席科学官
Tally Health 有2.5万余口腔黏膜甲基化数据集，约1万纵向，现隶属 TruDiagnostic 母公司 Infinite Epigenetics。CheekAge 中运动与年轻相关，睡眠差、吸烟及任何饮酒与更老相关，已在外部队列验证死亡及疾病关联。
共同 CpG 位点上，Twist 测序噪声大于 EPIC v2；主成分时钟在两平台组内相关系数 ICC 均超过0.99，未校正重复差可达15.5至20余年。可解释的生物标志物代理深度学习时钟概念验证 ICC 约0.996，平均绝对误差约两年。BMI 是最强驱动，ω-3 摄入较高与年轻相关，超加工食品、静息心率高、口腔健康差与更老相关。
18:20–18:40 糖链用于精准长寿
Gordan Lauc｜萨格勒布大学教授
实验室已对30余万人进行糖组分析。IgG 糖链是可改变、可提前预测疾病并参与炎症的生物年龄标志物。男性随年龄线性趋于促炎，女性绝经前受保护，之后快速变化。GlycanAge 每增加一年，全因死亡风险约增1%，与常规血液指标大体独立叠加，与表观遗传时钟不相关。
促炎糖链变化可在糖尿病、心血管和炎症病确诊前十年出现。减重及热量限制改善 GlycanAge；激素治疗可逆转多数女性围绝经期升高；二甲双胍、SGLT2、GLP-1 对部分而非全部患者有帮助。
10月2日 AI 药物发现论坛
平行论坛：二层 Cedar Grove，09:00–18:40。09:00–09:10，The Thalion Initiative 科学主任 Max Unfried 开幕。
第一单元 超级智能与计算设计
单元主席：Max Unfried。
09:10–09:30 从靶点到生物制剂
Prashanth Vishwanath｜武田 AI 与机器学习生物制剂总监
未来实验室结合智能体决策、自动化、机器学习就绪数据及干湿实验复合人才。AI 从生物学、转化、可成药、临床、商业、安全六维评估靶点。生成设计用两轮解决某 Fc 融合蛋白聚集与稳定性问题；临床前设计先判断现有数据是否足够，以减少动物使用。
09:30–09:50 以衰老为起点的多模态 AI 药物发现
Alex Zhavoronkov｜英矽智能首席执行官
衰老时钟从早期“机械表”走向 Precious GPT 等多组学基础模型。对18种前沿模型、2.5万提示的测试中，小型微调模型在生物任务上优于大型通用模型。未来由大型协调模型指挥专用智能体持续研究。AI 只有反复产生成功候选药才算验证，推进一个开发候选物估计约500万美元。
09:50–10:10 智能体时代的治疗发现
Peter Clark｜诺和诺德计算药物设计副总裁
智能体工具使科学家工作能力接近翻倍，依靶界面命中率20%—60%。按靶点选择小分子、VHH 或环肽等最佳形式，进入管线的时间缩短60%—70%；聊天设计系统连接约300个应用。靶点提名、合成、体内研究及临床开发仍由人决定。
10:10–10:30 关注可重复性的 AI 药物发现
Alex Voda｜Cat Health Company 首席执行官
以欺诈及可重复性指数筛文献，估计约10%论文存在图像操纵。DrugAge 化合物从约1,000扩充至约9,000。公司不依赖 CRO，内部全链条开发，以一至两年兽医试验加速验证。案例为22岁晚期慢性肾病猫显著改善，SDMA 由24降至约13—14。
第二单元 面向未来 AI 的大型数据集
10:45 单元导言 迪拜与健康长寿
H.E. Sahia Ahmad｜迪拜长寿管理局监管政策与治理首席执行官 迪拜经济与旅游部执行委员会成员
2026年成立的迪拜长寿管理局希望在不降低标准下减少实验室到患者的摩擦。约200个国籍、约90%国际居民的人口支持多样性验证。AI 长寿需要隐私治理、代表性数据、共享标准和基准。
10:45–11:05 蛋白组时钟用于靶点提名
Jon Gootenberg｜哈佛大学教授
按生物学蛋白子集构建的可解释器官时钟，可在 UK Biobank 与 All of Us 迁移，并最能预测对应器官结局。药物效应需谨慎：二甲双胍诱导 GDF15，可能仅使时钟读数变老。孟德尔随机化提示 GDF15 虽强关联死亡，却似非因果，而 FES、FURIN 有因果证据。时钟与真实结局可不同步，须严格验证后才可作为替代终点。
11:05–11:25 AI 与年轻化及替换疗法
Joe Betts-LaCroix｜Retro 首席执行官
以年轻 HSC、小胶质细胞替换，及原位年轻化两条路线，争取增加约十年健康寿命。恢复自噬小分子在澳大利亚Ⅰ期，计划2027年阿尔茨海默病Ⅱ期。生成蛋白模型设计重编程转录因子，功能命中率约50%，部分变体与野生型差异高达80%。建议 FDA 对未公开试验保密运行预测模型，以建立可信度。
11:25–11:45 衰老与最大寿命研究的大科学工程
Max Unfried｜The Thalion Initiative 科学主任
仅治愈年龄相关疾病，未必能延长约120年的人类最大寿命。呼吁物理学规模、国际长期资助的大工程。Thalion 计划对约200种哺乳动物各约60个不同年龄样本进行全器官标准化采样与多组学，构建适合 AI 的比较数据集。
11:45–12:30 AI 长寿生物科技真正需要什么
主持：Uli Stilz｜Flagship Pioneering 高级合伙人
Youssof Mal｜Hevolution 生命科学研究员：单一健康寿命标志物不太可能，复合内在能力或其数字孪生更可行，联邦训练可避免跨境原始数据流动。Sergey Jakimov｜LongeVC：AI 已是标准工具，没有资产的纯 AI 药物发现公司会失去必要性，投资仍按具体适应证。
Martin Borch Jensen｜Gordian 联合创始人兼首席科学官：不要继续堆未验证模型，应提出具体问题、生成因果数据，并证明能产生药物。Todd White｜Thalion 董事总经理：静态低分辨率快照限制模型，信息密度比规模更重要，生物库需面向未来。Michelle Kwok｜Draper Associates 投资负责人：过去一年见过286家 AI 生物公司，“最佳模型”不是壁垒，更关注专有数据、内部验证及早期非传统前沿生物学。
第三单元 AI 靶向神经退行性疾病
单元主席：Morten Scheibye-Knudsen｜哥本哈根大学教授。
13:40–14:00 AI4Cure-AD 阿尔茨海默病平台
Feixiong Cheng｜克利夫兰诊所基因组中心主任
整合人类遗传、多组学、深度表型、靶点预测、电子病历，以及 iPSC 神经元和类器官验证。单细胞图谱超过2,200人、约4,000万细胞核。AI 提出西地那非老药新用，电子病历关联风险降低30%—40%，推动Ⅱ期。
遗传学指向 EPHB2，人体 iPSC 神经元编辑有神经保护并减少 tau 过度磷酸化。EPHB2 抑制剂减少小鼠淀粉样蛋白及神经炎症，完成Ⅰa期，正开展约30人、以脑脊液和血浆指标为主的Ⅰb期先导试验。
14:00–14:20 DeepDrugX 阿尔茨海默病药物发现
Jacqueline LAM｜剑桥大学访问副教授
因果 AI 寻找炎症、代谢、血管通路交汇的上游“瓶颈基因”，并排序药物组合。由107个 GWAS 基因出发，图神经网络排序50款获批药；UK Biobank 约50万人中，两种降压药和一种他汀与较低患病几率相关。报告链路预测 AUC 0.98；前20候选中的11个已获独立测试，四个进入人体试验。
14:20–14:40 多模型协作重审神经免疫衰老靶点
Gerald Lushington｜Qnapsyn Biosciences
由人领导不同供应商的大模型“委员会”，通过正方、反方和质疑轮次减少确认偏差。针对免疫衰老与认知下降，模型收敛于胸腺退化这一共同驱动，提出胸腺上皮细胞 Foxn1/cTEC、AIRE/mTEC、上游应激及下游蛋白稳态 PSMB11 等方向。
14:40–15:20 AI 支持的新一代神经衰老靶点
主持：Iosif M. Gershteyn｜ImmuVia 首席执行官
AI 擅长从“一到十”优化，真正“从零到一”发现仍有限；黑箱、模型孤岛及因果推理薄弱是限制，随机试验仍是因果金标准。
Derek M. Huffman｜爱因斯坦医学院教授：直接靶向衰老以预防疾病，需中枢单细胞、纵向数据及性别区分，低 IGF-1 可能有益于雌性而非雄性。Feixiong Cheng：EPHB2 经过三至四年实验验证，人类遗传支持靶点成功率更高，网络通路提高可解释性。
Mahdi Moqri｜哈佛医学院研究员：AI 科学家用组学预测早期阿尔茨海默病可匹敌或超过资深博士后，但缺因果解释；p-tau 结合 APOE 和年龄是领先早筛组合。Alexander Amini｜Liquid AI 联合创始人兼首席科学官：需要跨生物尺度整合的多模态基础模型，以及判断何时可信的语言和计算方法。
第四单元 系统免疫与免疫衰老中的 AI
单元主席：Derya Unutmaz｜Jackson Laboratory 教授。
15:35–15:55 处方药作为衰老干预的共同机制
David Furman｜Buck 研究所教授。原文仅列议程，无演讲摘要。
15:55–16:15 RushData 抗体发现的高通量实验数据
Gang Liu｜BioIntron 发现服务总监
AI 让抗体命中丰富，湿实验成为瓶颈。CHO-K1 每批约3,000条序列，七天提供上清数据，14天提供纯化样本亲和及可开发性数据。依托年产15万余抗体的设施，输出结构化数据供模型再训练。
16:15–16:35 个体生理 AI 的重复性与规模边界
Jamie Heywood｜Alden Scientific 创始人兼首席执行官
整合约6万份样本，包括约3,000份重复测量；改进样本处理使变异系数由33%降至23%。测试中蛋白年龄模型准确性最高（约0.94），但行动指导有限；糖链年龄更反映轨迹而非位置。基于约2,500人、1,600种抗原建立首个抗体年龄时钟。UK Biobank 变化可压缩至约256个潜变量，其队列超过90%信号来自核心蛋白组检测。
16:35–17:20 免疫作为长寿杠杆
主持：Derya Unutmaz｜Jackson Laboratory
免疫细胞并非“退休”，而是失调；初始 T 细胞减少与全因死亡相关，CRP 只是粗略代理。Jamie Heywood 主张衡量距不良结局的距离，优于仅与年龄相关。
Andrea Cipriano｜斯坦福兼职教授 礼来免疫学总监：免疫衰老是功能及韧性丧失，按实际年龄训练的蛋白时钟不能可靠衡量免疫年轻化，更看重疫苗响应等功能读数。Tina Ziainia｜Human Longevity 首席医疗官：漏掉重大疾病时，时钟会误导，性别、绝经影响轨迹，激素治疗的免疫作用仍需证据。
Fiona Miller｜quadraScope Ventures 管理合伙人：14家投资企业覆盖衰老特征，以免疫为核心驱动，科学必须连接经济价值。Xian Zeng｜Byterna Therapeutics 联合创始人兼首席执行官：以环状 RNA、LNP 和 AI 设计体内 CAR-T，需要 AI 定义衰老等细胞状态的靶点。
第五单元 AI 加速长寿转化研究
单元主席：Max Unfried。
17:35–17:55 AI 战胜衰老的路线图
Derya Unutmaz｜Jackson Laboratory 教授
四大支柱为高维数据、临床数字化、AI 和实验室自动化。目标是概率数字孪生，支持数百万虚拟患者的计算机模拟试验。他预测五至十年内出现虚拟细胞及数字孪生，十至十五年内达到“长寿逃逸速度”，并主张监管考量延迟批准所损失的潜在价值。以上为演讲者预测。
17:55–18:15 BioLens 小鼠寿命研究文献库
Kia Winslow｜BioAge 高级总监
大模型从约27万条 PubMed 记录筛得约3,300篇带 Kaplan–Meier 曲线论文，数据库覆盖约1,200篇，纳入阴性结果。约70%为遗传干预、20%药理，超过70%使用 B6 小鼠、90%包含雄性；加速衰老模型往往夸大延寿。中位寿命平均增幅遗传约16%、药理约11%；稳健且重复的药理发现主要来自 ITP。数据库公开可下载。
18:15–18:35 AlphaForge 预测临床结局
Salah Mahmoudi｜SAISHO 首席执行官
仅用结构、靶点和疾病，预测成功及主要失败原因。391个小分子项目回顾 AUC 0.90；2025年1月冻结模型后，83项目前瞻 AUC 0.886。报告称超过通用大模型至少29个百分点，多数可识别主要失败原因（如 sitaxentan 肝毒性），60岁以上患者试验表现相近。
10月3日 主会场
地点：三层 Canopy Hall。09:00–09:15，Alex Zhavoronkov、Vadim Gladyshev、Morten Scheibye-Knudsen、Daniela Bakula、Jesse Poganik 作主席开场介绍。
09:35–09:55 测量 靶向与理解衰老
Vadim Gladyshev｜哈佛医学院教授
衰老应建模为系统性生物状态，使用多模态、多物种、纵向数据。干预有三层：近期通过生理重塑获得适度延寿；在疾病发生前按时间与器官靶向；通过协调组织替换等突破系统障碍，实现更大幅延寿。生物年龄可以下降，而底层衰老轨迹仍继续。
计算筛约4,000种化合物后，进行细胞及小鼠验证；推进的10种中5种延寿，短期五天给药可改善虚弱（Anastasia Shindyapina 工作，审稿中）。转录组时钟可预测年龄与距死亡时间，在鼠、鼠类、猕猴及人重复；公开 TACO 工具支持跨平台标准化。多智能体挖掘 GEO 级数据发现，多数扰动升高生物年龄，少数年轻化命中经验证，其中一种使老年小鼠三个月内年龄及虚弱下降。
异龄心脏移植中，年轻心脏在老宿主中加速变老，老心脏在年轻宿主中年轻化，人类供者数据相符，支持扩大老年供心使用；单器官移植几乎不改变全身年龄。约50种时钟覆盖器官、细胞和细胞器，模型扩展至转录组、蛋白组、代谢组、MRI、DEXA、视网膜、电子病历，以及声音、照片、视频等模态。绝经时间时钟在约50岁急变，男性无类似模式。跨平台偏差仍有，但数据增多可减轻；心脏免疫浸润是合理疑问，单细胞成像支持心肌本身年轻化。
09:55–10:15 防止 T 细胞衰老的遗传策略
Mark Cobbold｜阿斯利康免疫肿瘤发现及细胞治疗肿瘤学高级副总裁
同时敲除 CDKN2A、CDKN2B、MTAP，可防止 T、NK 细胞复制性衰老，或使单供者大规模现货 CAR-T 成为可能。自体 CAR-T 已治疗约8万—9万人，但基础设施负担不适合狼疮、类风湿、多发性硬化等常见疾病。
21种 T 细胞系基因组及供者慢病毒筛选指向9p位点，相关基因在 T 细胞恶性肿瘤中常共同缺失。CD8、CD4、γδ T、NK 三敲细胞可扩增约10的20次方倍，β-半乳糖苷酶降低、Ki-67 升高，三敲最佳；再结合 HLA、TCR 敲除形成通用平台。
多轮实验未见有害突变累积，小鼠中细胞无细胞因子支持不能持续，数周后被排斥。HER2 和 BCMA CAR 控制患者来源移植瘤的效果与标准 CAR-T 相当。约10的9次方倍扩增可供每批数千人，10的20次方倍理论上可供数百万人。问答中指出 iPSC 难形成真正细胞毒 T 细胞，因此选择编辑而非山中因子重编程，所有受测 T 亚群均有响应。
10:15–11:00 长寿疗法的搜寻与评估
主持：Lisa Melton｜Nature Biotechnology 高级新闻编辑
当前尚无“长寿”适应证，实际路径是先在具体年龄相关疾病获批，再积累广泛衰老效应证据。靶点法与系统法可并用，初创应遵循人体生物学，如端粒病主要影响骨髓和肺。
Thomas Marron｜礼来新兴创新与战略增长助理副总裁：监管、支付方会通过试验伴随数据逐步接受新标志物，衰老细胞清除仍需找到可获批报销的适应证。Jason Sanders｜GSK 执行医学总监：标志物要预测动态临床结局而非实际年龄；系统性干预也需具体性。理解正常衰老应深度研究40—90岁人群，活体组织获取是瓶颈。
Tala Fakhouri｜Parexel 首席 AI 与监管战略官：监管更开放真实世界确证证据，需竞争前联盟开发终点，AI 可整合多模态及数字孪生，毕竟无法等待60年试验；监管仍需先有单一可获批适应证。Zachary Cary｜武田外部管线创新副总裁：未验证标志物增加风险，必须满足清晰未满足需求才可报销。
11:30–12:10 雀巢研究院代谢健康与长寿圆桌
主持：Philipp Gut｜雀巢研究院
GLP-1 改变代谢健康，但营养、抗阻训练及个体化数字测量对于保护瘦体重至关重要。Giulia Menichetti 提问食品标签能否标示分子通路作用；Carvalho 指出模型食物与品牌产品的数据差距及食物基质效应使其困难。
Ryan Carvalho｜雀巢研究院负责人：GLP-1 期间营养需求仍在甚至增加，蛋白和氨基酸需按少肌症老年人、绝经女性等分层。2026年 Million Veteran Program 数据显示，健康饮食和生活方式可进一步减少减重期间心血管事件。数据库遗漏的“营养暗物质”可通过苦味和异生物受体调节 GLP-1，微生物功能比多样性更重要。美国每约4,000人仅一名营养师，需要从血液代谢组推断饮食的 AI。
Calum MacRae｜Mass General Brigham：部分心、肾、炎症获益早于减重，一例患者报告一周关节炎改善98%。个体瘦体重与脂肪损失差异大，手机、穿戴甚至购物可量化健康储备。
Giulia Menichetti｜哈佛医学院助理教授：原文除上述问题未列独立摘要。Brianna Stubbs｜Buck 转化科学主任：抗阻训练可减少 GLP-1 瘦体重损失，ARPA-H ProSPR 项目与 Mike Snyder、David Furman 合作开发居家内在能力测量，以在四十多岁发现下降，将其作为“生命体征”。
12:10–12:30 从临床结局到器官生物年龄
Alejandro Aguayo-Orozco｜诺和诺德糖尿病洞察高级科学总监
约3.2万患者的 SELECT、STEP-HFpEF、FLOW、SOUL 数据中，SELECT 无糖尿病人群主要不良心血管事件下降20%；FLOW 肾脏复合终点下降24%，因有效提前终止；六试验合并全因死亡降低18%。
五试验蛋白组显示，最早时间点心、肾年龄已下降，随后扩展多器官。器官年龄下降不能由体重、HbA1c、hsCRP 中介解释；心脏年龄变化最多中介40%的心血管死亡减少。快速减重、加量初期脂肪蛋白特征反而更“老”（leptin、FABP4），后趋中性或更好；一年后蛋白组虚弱评分下降。不同剂量、口服等剂型间无清晰剂量依赖，无微剂量数据；EVOKE 瘦人群数据尚未分析，血糖稳态中介在研究中。敏感性分析表明多数时钟蛋白一致变化，而非少数高权重蛋白驱动。
13:30–14:10 制药行业的衰老研究
主持：Sri Devi Narasimhan｜Cell Press 副主编
共识是共享定义、基础发现、功能终点及产学合作。Maria Dermit 区分生物学“衰老”和患者中心“健康”；Sophie Lemire-Brachat 将衰老定义为跨系统功能下降，呼吁统一本体；William Mair 区分老年学和把衰老视为可变风险因子的衰老科学。Ⅱ期成功需硬功能结局，替代指标不足，鼓励非竞争性联盟。
Sophie Lemire-Brachat｜诺华：人类遗传及极罕见保护变异将揭示新机制，多模态支持数字孪生，六分钟步行等客观终点还需改进。Maria Dermit｜诺和诺德科学家：长寿主张需死亡、功能和已验证时钟证据，AI 需人监督，个体化要匹配适应证、人群和治疗形式。
William Mair｜哈佛分子代谢教授：不以盈利为目的的发现科学不可缺，GLP-1 溯源毒液蛋白，CRISPR 溯源细菌防御。微生物、环境、性别、品系异质性及重发现轻验证的激励造成转化失败。mTOR、雷帕霉素机制仍未充分理解，慢性抑制或是破坏系统而非模拟年轻；心理社会因素稳健影响衰老，没有统一干预黄金窗口。
14:10–14:50 晚期资产与授权
主持：Cailin McGurk｜摩根士丹利董事总经理
大型长寿交易将随转化把握和监管清晰度出现，此前首付款有限。应让最适合的一方承担风险：收购由买方吸收，授权以里程碑及分成共享。成功交易需要可信研发负责人推动，而非仅商务或高层命令。
Phil McGurk｜武田全球业务发展高级副总裁：举 orexin 激动剂超过20年产学研究为例，原文描述为首次获批，始于1型发作性睡病并可扩展。药企合作呈早期或晚期“杠铃”，高首付流向 KRAS 分子胶、口服 GLP-1 等验证生物学；长寿的主要障碍是转化信心。竞争前药企联盟虽结果不一，也产生旁支洞察。原记录在主持段落与其发言重复的内容已合并。
Mark Cobbold｜阿斯利康：无需清淋的体内 CAR-T 早期强扩增数据改变规则，推动迅速收购，内部倡导者能动员组织。他预计基因组、表观基因组药物比小分子更重要，科学成熟后可能出现 GLP-1 式资产热潮；认为中国凭规模、持续投入和长期规划可能领先，疫苗先例表明预防并不破坏药企模式。
14:50–15:10 全靶点版图的体内验证
Martin Borch Jensen｜Gordian Biotechnology 联合创始人兼首席科学官
低剂量 AAV 文库在完整动物的分散细胞中上调或下调单基因，以单细胞转录组和内部对照比较，再叠加人体疾病与健康特征，规模化提供 AI 缺乏的真实生物学。
骨关节炎在自然发病马中每只筛数百靶点，随后在人体组织共培养及老年肥胖小鼠验证，现处 IND 支持研究。减重靶点单用约减10%，与司美格鲁肽联用加深减重，停司美格鲁肽至少两月无反弹，已进入小分子先导优化；人体脂肪细胞证实促脂解机制。同靶点抑制心肌糖酵解，提示纤维化风险，影响全身或靶向递送选择。他预计约三年内有动物操作机器人，2030年代初研究能力可提高十倍。
15:10–15:30 人体 AMPK 网络激活与代谢衰退
James Peyer｜Cambrian Bio 首席执行官
ATX-304 被介绍为首个转化至人体的 AMPK 激活剂。既往方案局限包括二甲双胍复合体Ⅰ应激、MK-8722 心脏糖原积聚、DNP 类代谢崩溃、AICAR 药代差。新药来自于默奥表型筛选，同时升高葡萄糖摄取和线粒体需求，不降低 ATP、不堆糖原，认为依赖 ANT1 促进线粒体生成。
老年瘦小鼠八周心输出量提高约30%、跑台耐力超两倍；肥胖小鼠一个月减重约20%，不减少进食或瘦体重；联用司美格鲁肽11天减30%，停后即使食量增30%仍继续减重。Ⅰ期23人按2:1分组，八周后再八周开放治疗，每日400毫克，安全性接近安慰剂、无过热，静息代谢及脂联素升高，甘油三酯、肝脂和内脏脂下降。2027年拟最多六试验，覆盖单药、联用及脂肪肝，再拓展内在能力。几乎不透血脑屏障，尚无人体减重数据。
16:00–16:40 早期资产与授权
主持：Brianna Stubbs｜Buck 研究所
“概念验证”是证明资产能对特定高价值目标产品特征成为同类最佳的一整套证据。
Jonathan Levi｜阿斯利康研发战略高级总监：转录组时钟命中不够，须有清晰适应证路径，遵循5R框架；了解伙伴管线并提出具体联用。Claris Munksgaard｜EMD Serono/Merck 商务发展及授权总监：需金标准模型、不选择性呈现、干净药代、安全、靶点结合、差异化及可信 IND 和标签路径；高价罕见病与低价广谱适应证商业上未必兼容。AlphaSense 可加速商业评估，AI 集成数据室仍属愿景。
Nikolaj Kulahin Roed｜诺和诺德：由人体遗传、动物、安全等全部数据决定，将长寿资产放入成熟适应证，标记疼痛、听力等跨衰老信号，但避免分散。David Berry｜Averin Capital 联合创始人：风投需十倍以上回报，临床前合作如五年婚姻，信任文化关键；知识产权极重要，既带前沿人体数据，也带保守审评者需要的传统小鼠数据。静态尽调每次可耗100万—300万美元，建议共用 AI 动态数据室。Avi Spier｜诺华搜寻评估执行总监：概念验证应证明能胜过竞争并成为新标准治疗。
16:40–17:00 衰老大脑的干预
Johan Luthman｜Lundbeck 研发执行副总裁
约60—65岁皮质丢失、微出血加速，大脑依赖基本固定的神经元，尚无针对“虚弱大脑”的药物，睡眠是可变因素。抗淀粉样抗体虽清除蛋白，进展仅减慢约25%—35%，患者不易感知；正开展标志物阳性无症状人群预防试验。血液标志物减少 PET、脑脊液依赖。
与大冢合作产生首个阿尔茨海默病激越获批药。Tau、α-突触核蛋白仍缺标志物，tau 抗体失利而反义技术有希望；反义在 SOD1 ALS 效果突出。抗 α-突触核蛋白抗体在病理较纯、进展快的多系统萎缩进入Ⅲ期。主张贝叶斯自适应设计，并指出 Oskar Fischer、Solomon Carter Fuller 也是阿尔茨海默病病理共同发现者。
17:00–17:20 保存和再生胸腺
Francisco Leon｜Tolerance Bio 创始人兼首席执行官
胸腺退化是免疫衰老重要驱动。2023年哈佛研究发现，成人切胸腺后癌症和自身免疫更多；老年残余功能与生存和 GrimAge 相关，百岁老人和裸鼹鼠常保留胸腺功能，AI 可从 CT 评分健康。
公司以抗 IL-33 保存尚有功能胸腺，以 IL-7 再生残余少者。HIV 可作加速免疫衰老模型，IL-7 增初始 T 细胞、近期胸腺输出和受体多样性；恢复 HIV 患者 CD4 是近期可获批适应证，与衰老试验并行。小鼠阿尔茨海默病中提升胸腺功能帮助 T 细胞清斑，认知改善约50%。另探索 iPSC 胸腺及 LNP。
17:20–17:40 清除氧化胆固醇
Matthew O’Connor｜Cyclarity Therapeutics 首席执行官
假说是7-酮胆固醇随年龄累积，使巨噬细胞成为斑块泡沫细胞。计算化学和 AI 设计的环糊精二聚体优先结合氧化而非天然胆固醇，经肾清除；分子量超过1,000 Da，但按小分子监管。临床前可逆转泡沫表型、恢复胆固醇逆向运输。
Ⅰa期单次及多次递增剂量，72名健康志愿者，演讲者称安全性极佳，半衰期约三小时，尿中氧化胆固醇剂量依赖增加。Ⅰb期冠心病患者已给药，用 CT 血管造影，计划国际Ⅱ期。报告称斑块减少1%可能对应心血管事件少约20%，目标减少5%—10%。未发表啮齿类数据部分改善脂肪肝，与另一获批药联合效应加倍，考虑脂肪肝Ⅰb期。
17:40–18:00 ARTAN Bio 一种密码子疗法应对多种衰老病
Brian Bodemann｜ARTAN Bio 首席执行官
甲基胞嘧啶脱氨将 CGA 精氨酸密码子变为 TGA 终止，约1.6万基因中6.8万易感位点，占体细胞提前终止约30%，80岁可累及约九分之一细胞，紫外加速。工程抑制 tRNA 在提前 UGA 插入精氨酸，可恢复全长蛋白，无需组织特异启动子。
AAV9 试验覆盖六种受测小鼠器官，未见显著毒性，并在 Calu-6 细胞恢复全长 p53。慢病毒 HSC 项目原代人 HSC 转导最高约90%，拟2027年开展克隆性造血 IND 支持研究，美国可识别人群约24万，化疗后驱动突变富集3.7倍。拟开发日晒皮肤局部 LNP 化妆品。早期研究由 VitaDAO 的 VitaRNA 代币筹资约100万美元。
18:00–18:20 NAD 提升与表观遗传修复
David Sinclair｜哈佛医学院教授
衰老信息理论认为，DNA 损伤重新调配表观遗传修饰系统，侵蚀细胞身份，但保留年轻状态备份。实验室描述老化细胞一种新结构（原文转录为“inflammasomes”，名称待确认），经 PARP14 消耗 NAD 并驱动炎症，抑制 PARP14 或可提高 NAD。
OSK 在老鼠、灵长类恢复视力，ER-100 青光眼与 NAION 首批结果原计划约2026年10月9日发布。未发表研究称 OSK 通过再分化减慢或杀死若干癌细胞，移植瘤缩小或变慢。SL100 来自所述800亿分子筛选，在 ALS 模型保留神经突长度，早衰鼠平均寿命增25%、最大增33%。问答：SL100 与 OSK 下游重叠少，研究细胞外基质糖化；衰老细胞清除配 NAD 提升有逻辑，但时序未知；待发表论文称慢性口服 NMN 延长雌鼠寿命。
18:20–18:40 DNA 损伤驱动衰老表型的量化与靶向
Morten Scheibye-Knudsen｜哥本哈根大学教授
面部照片和细胞形态可预测硬结局，面部生存预测可优于部分临床指标；形态分类可识别皮肤、血液衰老细胞，皮肤衰老细胞极低反而预测未来癌症风险较高。埃塞俄比亚高海拔居民循环衰老细胞较少。单细胞提示多数体细胞突变来自发育期，除癌症外点突变未必驱动退行性衰老。
DNA 损伤信号消耗 NAD，可用 PARP1 抑制或 NR 对抗；COPD 先导中 NR 降肺炎症因子。筛得不造成损伤却激活损伤应答的“Drug F”，逆转衰老标志、改善果蝇运动，已由衍生公司推进。在5xFAD、APP/PS1 小鼠恢复学习运动、逆转体重下降，可能推进临床。
10月3日 宠物与动物长寿论坛
平行论坛：二层 Cedar Grove，09:00–12:20。
第一单元 犬类衰老
09:10–09:30 伴侣犬作为衰老转化模型
Dan Promislow｜塔夫茨大学 HNRCA 高级科学家兼科学顾问
Dog Aging Project 自2020年纳入超过5.5万犬，约1,000犬精准队列每年采样，经 Broad Terra 共享。NIA 续资五年；拟新增约1,000只美国最高龄犬进行30倍全基因组测序，若有支持，精准队列扩至3,000并加入转录、蛋白、脂质组。
表观遗传年龄低的犬活得更久，犬随年龄低甲基化基因在人类衰老中表达升高。25个以肾相关为主代谢物同时预测犬及人的死亡，犬仅需2.6年随访，人类需8—25年。GWAS 发现25号染色体 SNP 与犬尿喹啉酸相关，毛发 RSPO2、FGF5 也影响半胱氨酸前体胱硫醚。
TRIAD 雷帕霉素试验目标580犬（至少七岁、超过40磅），已入组过半，服药一年随访三年，含神经和心脏分支，安全性佳，疗效约四年后。美国犬多绝育，完整生殖犬可在法德研究；主人偏白人、富裕、高教育，存在代表性限制；无实验犬安全数据前不在家养宠物试药。
09:30–09:50 甲基化时钟作为兽医试验替代终点
Steve Horvath｜加州大学洛杉矶分校教授
寿命终点不现实，Purina 拉布拉多热量限制研究历时14年。FDA 兽药中心允许基于“合理有效性预期”有条件批准。替代指标须预测生存并中介治疗效应；甲基化时钟准确、稳定、预测死亡、响应 GLP-1 和热量限制，且跨物种保守。
哺乳动物甲基化芯片约3.6万保守 CpG，348物种1.5万余样本公开，人犬双时钟估计相对年龄。Purina 研究中，时钟比生存结局早七年检测获益，雌性更强。742犬93品种模型准确，却未见品种衰老速度差异，或因超保守位点。绵羊去势降低年龄，单 CpG 雄激素时钟记录累积暴露。需要因果时钟；预测最大物种寿命的 CpG 与追踪年龄者不重叠，海龟时钟论文即将发表。
09:50–10:10 犬二尖瓣脱垂与心脏衰老
Vicky Yang｜塔夫茨大学副教授
犬黏液样二尖瓣病由巨噬细胞—成纤维细胞反馈推动，可向人类转化。小型犬常3—5岁有杂音、8—10岁心衰，之后约活一年，手术昂贵罕见。瓣膜间质细胞转为肌成纤维细胞，犬人均为多基因病。
促纤维 M2（CD206+）巨噬细胞增加，TGF-β、pERK 增强；病变瓣膜 EV 的 miR-145、M2 EV 的 miR-125b 均激活成纤维细胞。可靶向 M2、EV、MEK–ERK，但现有 MEK 抑制剂毒性高。机械应力或招募单核细胞，疾病不同于免疫检查点抑制剂心肌炎。
10:10–10:30 营养减慢犬生物衰老
Philipp Gut｜雀巢研究院成人健康负责人
使用 Purina 14年热量限制生物库，常规生化构建犬 PhenoAge，正常范围内也可识别加速衰老并预测死亡，精瘦喂养犬中年更年轻。金毛终生研究显示超重越久，年龄越大、骨关节炎越多；未发表试验中减重饮食六个月使年龄正常化。
EM-seq 时钟预测年龄和死亡、区分品种，比 PhenoAge 更早发现热量限制，在日后患关节炎犬中已升高；健康超高龄犬更年轻。正从血液转口腔拭子，两性均显著、雌性更强。呼吁采用“足够好”的标准时钟，下一代作探索终点。
第二单元 宠物长寿商业化
10:45–11:05 从 Shark Tank 到接近九位数美元退出
Anna Skaya 与 Garri Zmudze｜AniVC 普通合伙人
宠物家庭成员化推动需求，但早期动物健康融资不足。Skaya 于2016年创办 Basepaws，参与 Shark Tank，后以“接近九位数”价格售予 Zoetis；Zmudze 为早期投资者，她将收益再投入 AniVC。
投资先看创始人，强调宠物养育、人用级产品、真实治疗及 AI 创新，避免夸大。动物监管路径是优势。癌症首先需要诊断，许多兽医诊所缺影像，人类技术可迁移。Lou Hawthorne 指出主人优先需求是“解决癌症”，高于克隆或泛长寿。日常刷牙仍是最佳牙病预防；因缺创新，尚未投糖尿病。
11:05–11:25 全生命周期照护与更多健康年
Kevin Esch｜Zoetis 执行副总裁兼研发总裁
宠物更长寿，兽医需转向早筛及慢病长期管理，以“预防、发现、治疗”贯通 Basepaws 遗传、诊断和治疗，预测猫肾病进展、治疗响应。骨关节炎疼痛影响约40%犬、60%猫，产品包括 Librela、Solensia，开发更长效抗体及疾病修饰药。肾病早期漏诊、犬癌症主要死因、肥胖需综合管理。焦虑导致弃养，拟2027年推出非镇静抗焦虑药。应像皮肤科 JAK 抑制剂一样，以更优照护建立市场。
11:25–11:45 猫长寿与生活质量
Graeme Bainbridge｜Dechra 高级首席科学家
美国宠物猫超过8,000万，十岁以上50%受肾病影响，老年猫10%甲亢，六岁以上60%有骨关节炎。目标是从症状控制转向疾病修饰，延长健康寿命。障碍包括多病共存、起病隐匿、缺标志物和就医难。单抗有前景，生物年龄可改变试验，口腔炎症对肾病贡献易被忽视。猫肾病可能更炎症或感染驱动，与人犬不同，识别进展者很关键。
11:45–12:20 宠物长寿革命圆桌
主持：Anna Skaya。嘉宾：Dan Promislow、Julie K. Spears（雀巢 Purina 全球研发临床试验负责人）、Kevin Esch、Alex Voda。
市场巨大而服务不足，兽医时间、试验成本及公众认知是瓶颈。Esch 认为兽医训练仍以疾病为中心，Promislow 认为已准备好但太忙，10—15分钟就诊限制服务，居家诊断可帮助。若有1亿美元，Promislow 扩大犬衰老项目，Esch 投早期创新，Spears 做更多试验，Voda 降成本。
Promislow 建议全国寻找“超级百岁”宠物促进标志物合作；Voda 指出现金支付使主人与公司利益一致。Spears 强调精瘦喂养研究和营养基础，智能项圈、猫砂盆传感器可发现猫肾病分期微变化。Voda 再述22岁猫 SDMA 数周由约24—25降至13—14，预印本待发；少肌症项目已授权药企，Matt Kaeberlein 加入顾问。他批评进度缓慢，并建议直接与兽医合作。
10月3日 时间中的虚拟细胞论坛
平行论坛：二层 Cedar Grove，13:30–19:00。
第一单元 生物与健康的虚拟模型
单元主席：Max Unfried｜The Thalion Initiative 科学主任。
13:40–14:00 构建生物与健康虚拟模型
Omar Abudayyeh｜哈佛医学院教授
许多虚拟细胞模型不胜线性基线，且只看平均表达，不评估分布和细胞间结构。群体编码模型（转录为 OmniCell）解码真实单细胞计数，并纳入 bulk 数据，使训练量约十倍。两种原代细胞731项转录因子扰动，将前20差异基因命中率由约53%升至62%。
通用大模型仅预测对约2%的前20基因变化，生物问答强化微调升至约20%，推理可解释，规模扩展尚未饱和。与 DeepMind AI co-scientist 及内部智能体合作，全基因组模拟筛选老成纤维细胞年轻化，约20预测中验证2个（KDM2A、HSF1）。未具名表观因子减少 DNA 断裂和衰老，八种时钟年轻约15—25年，未出现多能性。下一步用蛋白 QTL、孟德尔随机化构建虚拟人。
14:00–14:20 功能基因组与年轻化因子筛选
Yuancheng (Ryan) Lu｜K99 研究学者
眼部约3亿 AMD 或青光眼患者、AAV 递送有效且视力可无创测量。一个清除4-HNE 的 OSK 下游因子（可能为 GSTA4，原文转录 TSG4）使14鼠中13只视追踪恢复，已发现小分子增强剂。
约1.6亿氧化应激 RPE 细胞的1.3万 ORF 筛出9个命中，NKX2-5 在两种保护试验优于 OSK，且不改细胞身份。长期 NKX2-5 有毒，删除同源结构域后保保护、降毒，使21月龄鼠视力、电图接近3月龄；全身给药改善握力及含驼背的虚弱指数。约1,400万细胞模型结合同供者相隔20年成纤维细胞，产生与 OSK 正交命中约两倍富集。
14:20–14:40 多维衰老需要同细胞多维读数
Hao Pei｜MobiDrop 创始人兼首席执行官
衰老动态且异质，常规检测却是单时间、单维度、百万细胞平均。平台（转录为 NovaCell）在同细胞叠加活体成像、电生理、Cell Painting、全转录组及最多6,000蛋白面板，下一步表观基因组；兼容现有培养箱、显微镜和测序仪。用于衰老细胞清除、炎症筛选、动物前中间筛选和基因治疗质控。希望把体外扰动与老鼠结局连接训练虚拟细胞，未展示初步模型。
14:40–15:00 人类健康与死亡的开放世界模型
Kejun Ying｜斯坦福医学院博士后
把健康视为连续演变的“电影”，以电子病历、化验、MRI、蛋白组、遗传等11数据域形成联合状态。报告可提前最长20年预测超过1,000疾病，以文字描述预测未见疾病，并将他汀等模拟效应与286真实试验核对。
对287物种200万蛋白结构分析，发现170种结构特征与最大寿命相关且独立于表达，寿命预测接近甲基化时钟（开普金鼹预测约30年）。计划2027年1月创办独立实验室。
第二单元 多尺度模型与实验验证
单元主席：Max Unfried。
15:15–15:35 虚拟细胞世界模型
Le Song｜穆罕默德 本 扎耶德人工智能大学教授
真正虚拟细胞需多尺度、多模态、有持续状态，支持朝目标细胞状态生成设计。现模型多为单细胞类型一次扰动一次响应，需要 DNA 到细胞模拟、连续扰动记忆，以及按细胞状态而非结合靶点逆向设计分子。
混合架构以 Reactome、KEGG 图神经网络先验结合 Transformer 学习缺失内容；先单模态、后配对训练，时间成像和扰动数据关键。领域约处 GPT-1、AlphaFold 1 阶段，GenBio AI 发布模型（转录为 iCell），定位为首个人细胞世界模型。
15:35–15:55 英矽智能虚拟衰老细胞
Petrina Kamya｜英矽智能 AI 平台全球负责人
多智能体系统模拟分子、细胞内、细胞间、组织器官、整体五尺度干预，正前瞻实验验证。公司10个临床项目（一个Ⅲ期）、18项 IND 支持研究、47余内部项目。前沿模型单步逆合成强，真正从头任务弱；Pharmaceutical Superintelligence 用12年数据训练评估，技术源自2016年 COX7A1 胚胎发育 AI 和 Precious1GPT—3GPT。
每层约43个专用智能体，以患者初始化基线图对比干预后图。唯有在机器人实验室前瞻验证未知机制分子，才能排除文献泄漏。
15:55–16:15 单细胞时钟与抗纤维化年轻化靶点
Daniel Ives｜Shift Bioscience 创始人兼首席执行官
以300余老年真皮成纤维细胞系甲基化、单细胞训练时钟，相关超过0.9。虚拟扰动发现单基因主导最佳组合，敲低亦可年轻化。实验约190靶点中150降低细胞年龄、40升高，以 mTOR 抑制为阳性对照。
领先 TGF-β 通路靶点剂量依赖降年龄，角质形成细胞更强，并在肝、肺、心成纤维细胞抗纤维化，表达关联 MASH、IPF、心衰及系统性硬化。正合作 LNP/siRNA，鼠纤维化、寿命研究进行中。承认按甲基化时钟训练可能循环论证，以时钟外衰老特征及 OSK 对照减轻。
16:15–16:45 衰老作为虚拟细胞的压力测试
主持：Julian Issa｜The Beyond Tomorrow Podcast。嘉宾：Petrina Kamya、Omar Abudayyeh、Kejun Ying、Le Song、Morgan Levine。
共识是动态、多模态、多尺度、有状态的模拟器，预测下一细胞状态并支持假设实验。缺口包括老细胞或老环境中年轻细胞的纵向扰动、人类纵向蛋白组、供者异质性。
合成数据上，Abudayyeh 担忧难验证和噪声放大；Song 认为 AlphaFold 2 已示潜力，关键是工程经济。共享可用联邦学习或 Illumina 十亿细胞计划等汇总。需正确预测新机制等实验说服怀疑者，准确模型可反向设计干预。问及首个人体编辑靶点，有嘉宾提及 APOE、GDF15、Klotho，但建议先从小分子建立安全性。
第三单元 模型能力与投资价值
单元主席：Dominika Wilczok｜启明创投驻场创业者。
17:00–17:20 生物学跨越尺度 虚拟细胞还不够
Morgan Levine｜计算科学家及创业者
仅重现噪声 RNA-seq 不够，模型应学习细胞潜在状态，支持推理规划。多数模型等同计算 Perturb-seq，数据窄、分布外失效，仅从 RNA 看细胞；评估弱，近期挑战可被取巧。她的新公司（此前在 Altos Labs）聚焦整合多模态的通用感知层，学习内部表征，如“雕塑”本体而非“影子”。问答中主张尽少人为先验，让数据驱动。
17:20–17:40 测量与建模细胞衰老
Eric Sun｜麻省理工学院助理教授
单一生物年龄掩盖细胞及器官差异。小鼠脑空间转录图覆盖20个年龄（3—35月），配空间时钟；即使控制炎症，T 细胞仍广泛推动邻近细胞衰老，神经干细胞则促年轻。实验室正工程化细胞因子抵抗 T 细胞效应。图神经网络从自然微环境变异学习空间扰动，区分因果发送—接收信号。需填补细胞扰动到组织后果的“非对角线”。
17:40–18:00 多模态模型理解与干预细胞状态
Ava Amini｜微软首席研究员
Quine 多尺度多模态世界模型结合文献，为实验排序而非取代实验。胰腺癌研究中，对约8,000个 FDA 获批化合物按经典型与基底型状态转换排序，前20产生最大受测变化，并优于专家组；还预测第三种新状态，诱导该状态的化合物得到验证。将通过研究资助计划开放访问，下一步整合空间数据。
18:00–18:40 虚拟细胞的风险投资视角
主持：Dominika Wilczok。嘉宾：Anthony Philippakis（Google Ventures 普通合伙人）、Avak Kahvejian（Flagship Pioneering 普通合伙人）、Manish Sharma（Warburg Pincus 运营合伙人）、Andrew Marshall（Haystack Sciences 合伙人）。
投资人需要以高保真人体数据解决具体问题、并有降风险资产路径的虚拟细胞。重点包括因果性、统一基准，近期可用于诊断、细胞制造和工程微生物。组学层高度相关，需要新三维显微镜、“暗蛋白组”等正交数据；合作或以2,000万—5,000万美元而非10亿美元建立管线，但未经验证模型难出售。
Avak Kahvejian：高通量数据可能人为构造、难转化，需要专有人体相关训练验证数据；举 Cellarity 胎儿血红蛋白镰状细胞项目已临床，99%投资人仍希望有明确靶点。Manish Sharma：私募需要工作流、专有数据、知识产权组成的完整产品，机构对衰老敞口会分阶段增加。Andrew Marshall：先选数据积累快的细分问题，虚拟细胞可能是工具而非独立公司。
术语速查
健康寿命 healthspan：保持较好健康与功能的生命阶段；与总寿命 lifespan 区分。
内在能力 intrinsic capacity：个体可利用的身体及心理能力综合概念，会议重点讨论其临床量化。
衰老细胞清除剂 senolytics：旨在清除衰老细胞的干预；衰老表型调节剂 senomorphics：旨在调节其表型或分泌等作用的干预。
表观遗传时钟 epigenetic clock：通常基于 DNA 甲基化估计年龄或衰老相关风险的模型；读数变化不自动等同临床获益。
虚弱 frailty：与生理储备降低及不良结局易感性相关的状态。瘦体重 lean mass 与肌肉量并非完全同义。
IPF：特发性肺纤维化。AMD：年龄相关黄斑变性。MASH：代谢功能障碍相关脂肪性肝炎。CKD：慢性肾病。IND：新药临床试验申请。AAV：腺相关病毒。LNP：脂质纳米颗粒。HSC：造血干细胞。iPSC：诱导多能干细胞。OSK：Oct4、Sox2、Klf4。
资料来源：用户提供的《ARDD 2026 RECAP.docx》。中文翻译与结构整理：DEEPVITA。整理日期：2026年10月18日。